Cauzele apariţiei obezităţii, și complicaţiile clinice.(I)

0
31
Raspandeste cu incredere
  •  
  •  
  •  
  •  
  •  
  •  
  •  
  •  

Sondajul nostru

Articol pregatit temeinic, de catre Mihai Petrescu, corespondent de Arges,

[email protected]

Tulburările hormonale asociate cu obezitatea din copilărie, includ următoarele:

1) Deficienţe ale  hormonului de creștere.

2) Creșterea rezistenței la hormoni de creștere.
3) Hipotiroidismul.
4) Deficitul de leptină, sau rezistența la acțiunea leptinei.
5) Excesul de glucocorticoid (sindromul Cushing).
6) Pubertate precoce.
7) Sindromul ovarului polichistic (PCOS).
8) Tumori secretoare de prolactină.

Medicamentele care pot determina creșterea în greutate la copii și adolescenți, includ următoarele:

1) Cortizolul și alți glucocorticoizi.
2) Megace.
3) sulfonilureice.
4) Antidepresivele triciclice (TCA).
5) Inhibitorii de monoaminooxidază (MAOI), cum ar fi fenelzina.
6) Contraceptive orale.
7) Insulina (în doze excesive).
8) Tiazolidindionele.
9) Risperidona.
10) Clozapina.

 

 

Dezechilibrul energetic

În timpul copilariei și al adolescenței, excesul de grăsimi se acumulează, atunci când consumul total de energie depășește totalul cheltuielilor cu energia.

Acest dezechilibru energetic, poate rezulta din consumul excesiv de energie, și / sau din reducerea consumului de energie, acesta din urmă, fiind de obicei o consecință, a unui stil de viață sedentar.

Acest lucru este asociat în special cu vizionarea excesivă a televiziunii, utilizarea excesivă a computerului, și activitatea fizică insuficientă. În copilărie, excesul de depuneri de grăsimi are loc, atunci când se furnizează exces de energie, mai ales când raportul proteină-energie este modificat, mai ales, atunci când alimentările sunt completate cu aditivi, cum ar fi carbohidrații sau conținutul de grăsimi și proteine ​​rămân aceleași.

În plus, un studiu a raportat o incidență crescută a obezității, la vârsta de 3 ani la sugarii alimentaţi cu  alimente solide, timp de 4 luni.

La indivizii care suferă de obezitate, a fost sugerată o disfuncție a axei intestin-creier-hipotalamus,  prin intermediul căii hormonale grelină / leptină, care au un rol în controlul anormal al apetitului, și în consumul excesiv de energie.

Studiile arată că, disfuncția în această axă hormonală, poate fi factorul cauzal, în 10% dintre subiecții obezi, cu accent special pe acei indivizi, care par să manifeste obezitate morbidă familială.

În aceste familii, mai multe rapoarte au arătat un răspuns negativ (în privinţa terapiei de  pierdere în greutate)  la terapia de substituție hormonală, la pacienții cu deficiență de leptină.

Reducerea consumului de energie, caracterizează alte stări de deficiență hormonală, incluzând hipotiroidismul și deficiența de hormon de creștere.

Creșteri ale consumului de energie, sunt observate în sindroamele genetice, cum ar fi sindromul Prader-Willi, sindromul Cushing, și obezitatea indusă de medicamente.

Factori de creștere în greutate

În ciuda observațiilor, cu privire la rolul etiologic al tulburărilor genetice și hormonale, acești factori, nu explică singuri, creșterea excesului de greutate observată la majoritatea pacienților care au obezitate, și li se face referire la medici pentru evaluare și tratament.

Deși majoritatea copiilor supraponderali, au o formă familială de obezitate, cu 1 sau 2 părinți obezi, creșterea excesului de greutate la copiii obezi, depinde în mod clar, atât de factorii genetici, cât și de factorii de mediu.

 Corelațiile dintre habitusul părintelui și copilului, reflectă, cel puțin parțial, modelele familiale de aport alimentar, exercițiu și selecție a activității de agrement (inclusiv cantitatea de vizionare a televiziunii), precum și modele familiale și culturale de selecție a alimentelor. Cu toate acestea, dovezile provenite de la studii pe gemeni, de adopție și de familie, sugerează că factorii genetici, joacă de asemenea, un rol considerabil în dezvoltarea obezității în copilărie.

Factorii genetici

Ratele de concordanță, pentru obezitate și diabetul zaharat de tip 2, sunt mai mari la gemenii monozigoți, decât la gemenii dizigotici, iar masele de grăsime corporală totală (TBF), se corelează aproape la fel de puternic, la gemenii monozigoți crescuți separat,  ca și la gemenii monozigoți crescuți împreună.

Totuși, factorii genetici, nu pot explica creșterea prevalenței obezității, observate în rândul adolescenților americani, de-a lungul generației trecute.

Rezistența la insulină, dislipidemia și hipertensiunea.

Acumularea de grăsime corporală, în special într-o distribuție viscerală, reduce sensibilitatea la insulină, în mușchii scheletici, în țesutul hepatic și în țesutul adipos;

Această “rezistență la insulină” , predispune la intoleranța la glucoză, și la hipertrigliceridemia. Nivelurile scăzute ale lipoproteinelor cu densitate mare (HDL), observate atât genetic, cât și în asociere cu un stil de viață sedentar, contribuie probabil la creșterea bolii arteriale coronare precoce observate la adulții cu obezitate.

Creșterea nivelurilor de insulină și a factorului de creștere al insulinei tip I , pot crește tensiunea arterială, și pot stimula, producerea de androgeni din celulele ovariene și adrenocorticală, cu dismenoree consecutivă, și virilizare la femei.

Transformarea androgenilor adrenalei,  la estrone,  duce la ginecomastie la bărbați. Rezistența la insulină, dislipidemia și hipertensiunea, predispun la diabet zaharat de tip 2, și la boli cardiovasculare, reducând speranța de viață.

Într-un studiu realizat de D’Adamo și alții, care a evaluat rolul ficatului gras, în modificarea sensibilității la insulină și funcția celulelor β la pacientii obezi, cercetatorii au ajuns la concluzia ca, ficatul gras, independent de grasimile viscerale si continutul de lipide intramyocelular (ICML), are un rol central in rezistenta la insulina la adolescentii obezi.

Pacienții au fost împărțiți în două grupe: 23 de adolescenți obezi, și 20 de adolescenți obezi cu fracţie de grăsime hepatică (high hepatic fat fraction, HFF) , au fost aleși in funcţie de vârstă, stadiul Tanner, indicele de masă corporală,  și procentul de grăsime corporală, grăsime viscerală și IMCL.

Grupul cu o fracțiune de grăsime hepatică ridicată (HFF),  a avut un indice  de sensibilitate la nivelul întregului corp,  inferior, precum  și estimări mai scăzute ale secreției de insulină, dar și o rată semnificativ mai mică, de eliminare a glucozei, decât grupul cu HFF scăzut.

În timp ce rezistența la insulină, reprezintă un aspect important , la adolescenți cu steatoză, un studiu recent a arătat că, la copiii mai tineri, cu ficat gras, markerii pentru stresul oxidativ (de exemplu, glutationul oxidat),  au fost cei mai importanți  factori independenți de risc”.[1]

[1] http://emedicine.medscape.com/article/985333-overview#a5


Raspandeste cu incredere
  •  
  •  
  •  
  •  
  •  
  •  
  •  
  •  

LĂSAȚI UN MESAJ

Please enter your comment!
Please enter your name here